甲型肝炎病毒（HAV）是一种微小核糖核酸（RNA）病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白（VP）氨基酸的一致性仍达98%～100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒（HBV）是一个42nm有外壳（HBsAg）和核心（HBcAg）组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状（直径约为22nm）和管状（直径约22nm，长约230nm）形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含GeneS，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白（含表面抗原及前S1前S2蛋白），pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白（含表面抗原及前S2蛋白）。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区（含GeneC、pre-C），Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原（P15-18）。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。GeneC 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。
HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA（脱氧核糖核酸酶）。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因（oncogene），与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA（CCC DNA）分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。
